Descubren la puerta de entrada del virus del sida al sistema inmunitario
Una de las causas por las
cuales todavía no se dispone de una cura para el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) es que éste infecta las células del sistema inmunitario encargadas
de activar la respuesta que tendría que frenar la infección.
Ahora científicos del Instituto
de Investigación del Sida IrsiCaixa (España) han identificado la puerta de
entrada del VIH a las células dendríticas, en las que el virus también penetra
y la mayoría se acumula intacto en su interior.
El estudio, liderado por Javier
Martínez-Picado y Nuria Izquierdo-Useros, se publica esta semana en la revista
PLoS Biology y desvela un enigma que la comunidad científica intentaba
descifrar desde hacía años. Los nuevos resultados demuestran cuál es la
molécula de las células dendríticas que captura el VIH para iniciar la rápida
propagación por el organismo.
“Teníamos la llave y ahora
hemos encontrado la cerradura. El enigma está resuelto. Ya estamos trabajando
en el desarrollo de un fármaco que bloquee este proceso y que permita mejorar
la eficacia de los tratamientos actuales contra el sida”, explica
Martínez-Picado.
Además, según apunta
Izquierdo-Useros, “hemos podido observar que la proteína que actúa como
cerradura para la entrada del VIH también podría facilitar la entrada de otros
virus. Por lo tanto, el hallazgo también podría llevar al desarrollo de
tratamientos para distintas infecciones que utilizan esta vía de propagación”.
Para identificar la molécula de
la membrana de las células dendríticas que captura el VIH, los investigadores
se centraron en estudiar una familia de proteínas presentes en la superficie de
las células dendríticas llamadas Siglecs.
Los científicos hicieron
pruebas in vitro mezclando virus con células dendríticas que presentaban
diferentes cantidades de Siglec-1. Con el experimento pudieron concluir que
cuando aumentaba la cantidad de Siglec-1 en la superficie de las células
dendríticas, estas incrementaban la captación del VIH y se desencadenaba un
incremento del número de linfocitos T CD4 (la principal diana del virus)
infectados.
También probaron a inhibir la
proteína, acoplándola a anticuerpos y bloqueando la expresión del gen
correspondiente, y comprobaron que entonces las células dendríticas perdían su
capacidad de capturar los VIH y de transmitirlos a los linfocitos T CD4.
Por ello, los autores sugieren
que la Siglec-1
es responsable de la entrada del virus a las células dendríticas y que permite
la transmisión a los linfocitos T CD4, con lo que representa una potencial
diana terapéutica.
El VIH ataca principalmente a
los linfocitos T CD4, unos glóbulos blancos que reciben este nombre porque
tienen la proteína CD4 en su membrana. Los más de 20 fármacos disponibles hoy
en el mercado actúan bloqueando el ciclo que sigue el virus para infectar estos
linfocitos, pero no curan porque no consiguen eliminar del todo el VIH del
organismo.
Para los expertos, uno de los
motivos es que la medicación disponible no actúa sobre las células dendríticas.
Como estas células son las encargadas de activar la respuesta inmunitaria,
cuando lo hacen la activan, pero a la vez infectan los linfocitos T CD4 y la
propagación de la infección se da de manera muy eficaz.
En condiciones normales, cuando
un patógeno entra en nuestro organismo, las células dendríticas ejercen un
papel clave en la activación de la respuesta inmunitaria. Su función consiste
en patrullar por el organismo, capturar los agentes infecciosos que nos
invaden, degradarlos y obtener algunas de sus moléculas.
A continuación, se desplazan a
los nódulos linfáticos, que es donde presentan las moléculas del patógeno a los
linfocitos T, unas células encargadas de destruir de manera específica los
microbios y las células que ya se han infectado.
El problema del VIH es que se
aprovecha de las células dendríticas para refugiarse dentro, en compartimentos,
sin llegar a degradarse del todo. Esto le permite llegar entero a sus dianas
principales, los linfocitos T CD4, actuando como auténticos caballos de Troya
porque concentran el virus en la zona de contacto con este tipo de glóbulo
blanco y favorecen la infección, en vez de iniciar una respuesta inmunitaria
adecuada contra el VIH.
(Fuente:
SINC/IrsiCaixa).
Este comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminar